国卫院研究团队发现肠道可以影响阿兹海默症病程-阿兹海默症病人应避免肠道感染以免加剧病情

 

阿兹海默症是一种最常见的神经退化性失智症,好发于65岁以上之老人,在台湾80岁以上的老人每5人即有1人罹患此疾病.因为全球人口快速高龄化,阿兹海默症已成为许多已开发国家重要的流行病症之一.而令人忧心的是,迄今并未研发出有效的药物可以治愈或减缓阿兹海默症的病程.

 

β类淀粉蛋白沉淀在大脑,引起大脑神经元发炎,被认为是造成阿兹海默症的主因.然而引起大脑发炎的源头也可能来自于肠道.国家卫生研究院分子与基因医学研究所庄志立研究员团队透过果蝇动物模式,发现肠道与大脑交互调控阿兹海默症的机制.此二个器官间的交流对话,可透过肠道感染并动员免疫血液细胞,吸引这些免疫细胞到阿兹海默症脑部,并影响神经退化.

 

庄志立研究员实验室在2012年研究发现,肠道细菌性感染会牵动其它的器官也产生免疫发炎反应.肠道是神经密布的器官,是大脑以外最复杂的神经系统,素有"第二大脑"之称.近来许多研究显示肠道与大脑之间有密切的沟通,并有文献发现一些精神疾病,例如忧郁症或精神分裂症,都与肠道菌相的失衡有关,然而其间作用机制仍然有待发掘.

 

庄研究员大胆假设：肠道菌相的失衡或许会加速阿兹海默症的病程？其研究团队成员包括吴师诚博士后研究员,曹姿萱研究助理与新竹马偕纪念医院张国明医师,历经五年研究证实肠道菌相的失衡,的确会加剧阿兹海默症大脑神经退化的病程,此一前瞻创新的研究成果获得国际高度青睐,已于2017(今)年6月20日刊登在国际顶尖科学期刊"自然通讯"(Nature Communications).

 

研究团队利用果蝇阿兹海默症的动物模式,喂食肠道杆菌去破坏肠内菌相平衡.结果发现阿兹海默症的神经退化病程明显加剧,动物寿命缩短并且行动能力变差.接续探究致病机转,发现肠道菌感染后,会刺激体内免疫血球细胞移动至阿兹海默症脑部,引发大脑产生大量产生促进发炎的细胞激素及氧化自由基,进而促进脑神经细胞死亡.进一步研究,发现这些免疫血球细胞的移动能力会因肠道菌感染而提升,然后这些过动的免疫细胞会受到大脑的氧化自由基所吸引,转移至大脑去加剧发炎反应.本研究证明肠道可以透过身体的免疫血球细胞,去调控大脑的发炎反应,进而让阿兹海默症的神经退化加剧.

 

庄志立研究员表示,此研究发现可帮助未来在研发阿兹海默症的治疗策略上,提供另一种新颖的思维.虽然尚未经人体的相关研究证实,但就动物器官间免疫生理平衡的共同特性,团队合理推论阿兹海默症的病人应避免肠道感染以免加剧病情.此外,虽然目前研究看到的是肠道对大脑的负面影响,但若纯粹只以两者沟通的角色来思考,此研究发现也暗示著肠道与大脑之间的免疫沟通,是一种控制大脑发炎以及神经退化性的重要机制.因此,并不排除肠道也可能正面影响大脑的健康.未来若经进一步研究证实,我们将来或许可以利用药物或饮食运动调控肠道功能,间接改善大脑的健康.治疗阿兹海默症,届时就不需要依靠药物穿透脑血屏障进入大脑,而是透过改变肠道与大脑的免疫沟通,就能减缓阿兹海默症的病程.